左眼玻璃体黄斑牵拉综合征
玻璃体黄斑牵拉综合征(VMT)是一种影响视力的疾病,发生在玻璃体(眼睛后部充满凝胶状物质的区域)与黄斑(视网膜上负责中央视力的区域)相连时。
症状包括:
视物模糊,尤其是中央视力
视力下降或扭曲
视野中出现漂浮物或闪光
VMT 的原因尚不完全清楚,但可能与以下因素有关:
年龄相关玻璃体液化(随年龄增长,玻璃体变稀并与黄斑分离)
黄斑孔(视网膜上的小孔)
眼外伤
眼部手术
VMT 的诊断通过以下检查进行:
视力检查
散瞳眼底检查
光学相干断层扫描(OCT),一种非侵入性成像技术,可显示视网膜的详细横截面
治疗方法的选择取决于 VMT 的严重程度和类型,可能包括:
药物,例如抗炎药
玻璃体切除术,一种手术,切除玻璃体并释放牵拉
视网膜光凝固术,一种激光治疗,用于加固视网膜
黄斑移植,一种手术,更换受损的黄斑组织
及时诊断和治疗 VMT 对于防止视力进一步丧失至关重要。定期进行眼科检查是检测和预防眼部疾病,包括 VMT,的关键。
玻璃体黄斑牵拉综合征的根本病理改变是后玻璃体皮质与视网膜之间的异常粘连,导致视网膜黄斑区玻璃体牵拉和分离。这种异常粘连可能是由于视网膜前界膜和/或后玻璃体皮质增厚、基质成分的变化、或细胞外基质成分的异常导致。
在正常情况下,后玻璃体皮质与视网膜之间存在一个称为视网膜-玻璃体界面(ILM)的薄层,由视网膜前界膜和后玻璃体皮质组成。该界面通常相互分离,允许玻璃体*运动而不会引起视网膜牵拉。
在玻璃体黄斑牵拉综合征中,ILM的成分和结构发生改变,导致视网膜和玻璃体之间的粘连增强。这种粘连可能由以下因素引起:
视网膜前界膜增厚,可能由于胶原蛋白沉积或糖胺聚糖积累。
后玻璃体皮质增厚,可能是由于纤维蛋白沉积或细胞外基质成分的变化。
基质成分的变化,例如透明质酸或纤连蛋白的减少,可能导致ILM结构的削弱。
细胞外基质成分的异常,例如蛋白水解酶*或促炎因子的表达增加,可能促进ILM的粘连。
这些异常粘连导致玻璃体在牵拉脱离视网膜时,对黄斑区施加牵拉力,从而导致视网膜变形和视力下降。随着牵拉的持续,视网膜黄斑区可能会出现囊性变性、出血或裂孔,进一步损害视力。